먼지입자에는 PM10으로 불리는 10미크론 미만의 먼지가 있고 이는 다시 PM2.5라고 불리는 2.5미크론 미만의 미세먼지와 0.1미크론 미만의 초미세입자로 구분된다.

1미크론 미만은 폐포에 도달하게 되고 화학적 성분에 따라 체내로 흡수될 수가 있다. PM2.5는 주로 자동차 매연가스에 분포하는 것으로 알려져 있으며 PM10은 주로 토양에 대한 마찰로 인해 운송수단이나 산업단지에서 발생한다.

미국 심장학회에서는 매연과 같은 미세먼지에 오랫동안 노출 되면 심장발작이 증가한다고 인정하고 있다. 또한 단기간에 고농도의 미세먼지에 노출되어도 심장발작이 일어날 수 있는지에 대해서는 아직 정설은 없으나 매연이 증가함에 따른 심장발작 위험은 약간 증가한다고 알려져 있고 대개 65세 이상의 고령자일수록 여성일수록 뚜렷하다고 한다.

브라질의 사웅파올로에서 시행된 연구를 보면 PM10과 이산화황이 증가하는 매연으로 심부전 및 사망률이 증가한다고 한다. 극미세먼지가 증가하면 심장발작에서 중요한 역할을 하는 혈소판의 활동력을 증가시키는데 독일에서 뤼컬 박사의 연구에 따르면 공기 중에 0.1미크론 미만의 극미세먼지가 증가하면 즉시 혈소판의 응집력을 증가시켜 심장발작을 유발하는 sCD40L이라는 물질을 상승시키고 혈소판 수치를 감소시키는 효과를 나타낸다고 하였다.

PM10은 심장에 대한 자율신경계의 발란스를 교란할 수 있다는 보고가 있는데 이런 영향으로 민감한 심장 질환 환자에서 위험한 부정맥이 발생하는 확률이 올라갈 수도 있다. 심장질환의 발병에 있어서 기온과 습도의 변화는 매우 중요하기 때문에 먼지와 심장질환의 관련성을 따질 때 반드시 고려되어야 한다.

일반 매연과 달리 황사는 사막에서 발원하는 입자이면서 산업지대가 많은 중국동부 지역을 지나오면서 다양한 산업단지의 매연을 흡수하여 한반도에 도착한다. 또한 햇볕을 차단시키고 국내의 대기 오염물질과 합쳐지면서 복잡한 요인으로 작용한다고 생각된다.

또 황사는 매연처럼 오랫동안 누적된 먼지의 효과가 아니라 단기간에 급격히 농도가 높아지는 먼지이므로 외국의 사례를 직접 적용할 수가 없다. 2002년에 보고된 권호장 교수의 연구에 따르면 국내 황사먼지에는 PM10이 보통 때의 73.3(27.7)ug/m3 보다 101.1(29.5)ug/m3로 높아지며 기온도 2.6oC정도 떨어지는 것으로 보고되어 있다.

일반 매연이 심장질환을 일으키는 원리가 황사에도 적용될 수 있을지는 아직 미지수이다. 그러나 대만이나 우리나라에서 이루어진 연구 결과를 보면 황사가 발생하면 평상 시에 비해 호흡기 질환은 황사 직후 7% 정도 증가하고 황사 2일째부터는 사망률이 증가한다.

대략 황사 노출 후 3일간 평균 사망율이 4% 정도 증가하는데 특히 호흡기계 및 순환기계의 사망율의 관련성이 두드러진다. 황사에 의한 심장질환의 사망률은 2-4%정도 증가하는 것으로 보고되고 있다. 심장질환은 황사발생 당일에 증가하는 호흡기 질환과는 달리 황사 다음날부터 발병이 늘어난다. 

황사에 의해서 심장질환의 발병 또는 심장질환에 의한 사망률이 약간 증가하는 것으로 볼 수 있지만 황사에 함유된 입자의 구성에 따라서 심장질환에 미치는 영향은 달라질 수 있는데 황사가 사막지대에서 발생한 후 이동 경로에 따라 PM2.5 또는 그 보다 작은 입자의 함유량이 달라질 수 있다.  

/ 신진호 교수(한양대학교병원 심장내과)